肿瘤坏死因子-α 人

TNFα（肿瘤坏死因子α）属于TNF超家族，位于人染色体6p21.33上。

人肿瘤坏死因子-α已被用于在TNF-α存在下，研究原代脑细胞培养物中microRNA-146a、CFH（补体因子-H）、IRAK-1（白细胞介素-1受体相关激酶-1）和四跨膜蛋白-12的差异性调控。使用ELISA确定细胞间粘附分子-1（ICAM1）的表达。

TNF-α与动脉粥样硬化斑块的形成、生长和不稳定有关。TNF-α参与骨关节炎的疾病进展。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α），又称为恶病质素(Cachectin)，是一种分子量为26kDa的膜结合蛋白，可被TNF-α转化酶（TACE）切割并释放可溶性17kDa单体，这些单体在循环中形成同源三聚体。TNF-α参与抗肿瘤活性、免疫调节、炎症、厌食、恶病质、脓毒性休克、病毒复制和造血等过程。TNF-α由多种细胞表达，具有许多诱导剂和抑制剂。TNF-α主要由被免疫应激（如细菌、脂多糖）、病毒、寄生虫、促分裂原和其他细胞因子）激活的巨噬细胞产生。TNF-α对许多转化细胞具有细胞毒性作用（活性与其名称相同），但在正常二倍体细胞中，它能够刺激增殖（成纤维细胞）、分化（骨髓细胞）或活化（中性粒细胞）。 TNF-α还对DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可诱导多种其他细胞因子的产生。尽管TNF-α在临床试验中被用作抗肿瘤剂，但Sigma的细胞因子、生长因子和激素产品仅限研究使用。TNF-α和相关分子TNF-β(LT-α)具有紧密的结构同源性，它们具有28％的相同氨基酸序列，并且可激活相同的TNF受体，即TNFR1和TNFR2。 小鼠和人TNF-α具有79％的相同氨基酸序列。与人TNF-α不同，小鼠TNF-α为N-糖基化形式。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α），又称为恶病质素(Cachectin)，是一种分子量为26kDa的膜结合蛋白，可被TNF-α转化酶（TACE）切割并释放可溶性17kDa单体，这些单体在循环中形成同源三聚体。TNF-α参与抗肿瘤活性、免疫调节、炎症、厌食、恶病质、脓毒性休克、病毒复制和造血等过程。TNF-α对许多转化细胞具有细胞毒性作用，但在正常二倍体细胞中，它能够刺激增殖（成纤维细胞）、分化（骨髓细胞）或活化（中性粒细胞）。TNF-α还对DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可诱导多种其他细胞因子的产生。

溶于磷酸盐缓冲盐水，含有 1 mg/ml牛血清白蛋白。

已使用MTT毒性测定法测量了TNF-α对WEHI 164细胞培养物的溶细胞活性。ED50是指在1μg/ml放线菌素D存在下，引起半数最大细胞毒性的TNF-α浓度。